越来越多的肥胖和2型糖尿病患者受益于最近开发的GIPR:GLP-1R共激动剂。这些新型化合物可显著减轻体重，为全世界的患者提供了一种革命性的方法。尽管Helmholtz Munich的科学家们已经证明，葡萄糖依赖性胰岛素多肽(GIP)可以通过大脑GIP受体来减轻体重，但GIP在大脑中起作用的潜在神经元仍不清楚。
由亥姆霍兹慕尼黑大学的Timo Müller博士和德国糖尿病研究中心(DZD)领导的科学家们现在发现，GIP通过与大脑中特定的抑制性神经元相互作用来减轻体重。这些新发现发表在《自然代谢》杂志上。
肥胖和2型糖尿病是两种密切相关的健康挑战，在全球范围内呈上升趋势。最近在治疗方面的突破是由亥姆霍兹慕尼黑的科学家率先取得的，并导致了所谓的GIPR:GLP-1R协同激动剂的发展。这些化合物旨在针对人体中的两种特定激素受体:葡萄糖依赖性胰岛素性多肽受体(GIPR)和胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)。这些受体参与调节葡萄糖代谢和胰岛素分泌，它们的药理靶向促进体重减轻和减少食物摄入。然而，激素葡萄糖依赖型胰岛素多肽(GIP)影响能量平衡和食物摄入的确切机制和特定的神经元群迄今仍难以捉摸。
Timo Müller博士和他的团队揭示了潜在的分子机制和GIP的作用。在他们的新研究中，研究人员证明了GIP通过特定的抑制性神经元在脑干中起作用。
具体来说，GIPR:GLP-1R共激动剂通过大脑中抑制性神经元(即所谓的gaba能神经元)中的GIPR信号传导来减少体重和食物摄入量。如果这些gaba能神经元中缺少GIPR，那么GIP的减肥作用就会消失。
“这些数据首次表明，GIP通过刺激gaba能神经元来调节大脑中的体重和食物摄入量，并强调了GIPR对这些神经元的必要性，因为这些神经元具有减少体重和食物摄入量的能力，”该论文的高级作者Timo Müller说。
该研究的第一作者Arek Liskiewicz补充说:“我们的数据为GIPR:GLP-1R协同激动剂的机制提供了有价值的见解，现在可以用于专门针对大脑GIP系统的下一代抗肥胖药物。”
