长期以来困扰着医生们的一件事就是：小肠癌非常罕见，而邻近的结肠，这种小得多的器官出现癌症却是男女癌症死亡的主要原因之一。结肠似乎特别“吸引”癌症？

为了回答这个问题，来自希伯来大学（HU）免疫学和癌症研究中心的Yinon Ben-Neriah教授和Eliran Kadosh博士领导的研究小组开展了系列研究，他们发现，癌症突变并不一定都是有害的。实际上，在肠道等某些微环境中，这些突变实际上可以帮助机体抵抗癌症，而不是传播癌症。

研究人员仔细研究了胃肠道癌症中的肠道菌群，发现了为什么只有2％的癌症在小肠中出现，而高达98％的癌症是在结肠中生根的原因。这两个器官之间的一个主要区别是它们的肠道细菌水平：小肠几乎没有，而结肠则很多。 

TP53是存在于每个细胞中的基因。它产生一种称为p53的蛋白质，该蛋白质可作为细胞的屏障，抑制细胞中的基因突变。但是，当p53损坏时，它将不再保护细胞。相反它会驱动癌症，帮助肿瘤扩散和生长。

为了验证这一理论，研究人员将突变的p53蛋白引入了肠道。令人惊讶的是，小肠的反应是将突变的p53癌症驱动因子转换回正常的p53，变成了比健康的p53蛋白更能抑制癌症生长的“超级抑制剂”。而当将突变的p53导入结肠时，它们并没有发生任何变形，而是忠于其驱动癌的性质，促进了癌的扩散。

为了进一步检验他们的理论，即肠道菌群为什么让突变的p53在小肠中起着肿瘤阻断剂的作用，但在结肠中却起着肿瘤促进剂的作用，科学家们通过抗生素杀死结肠的肠道菌群。结果发现，突变的p53将无法继续进行其癌症促进作用。

这种菌群中有什么能使结肠癌如此迅速地扩散？研究人员通过仔细的分析确定了罪魁祸首：肠道菌群会产生一种代谢产物，也就是“抗氧化剂”，在诸如红茶，热巧克力，坚果和浆果等食物中含量很高。显然，当科学家给小鼠喂食富含抗氧化剂的饮食时，它们的肠道菌群会加速p53的癌症驱动模式。对于那些有结直肠癌家族史的患者，这一发现尤为重要。