1.多层上皮的力学机制指导肿瘤的结构和功能
运用数学和实验方法研究了基底细胞癌和侵袭性鳞状细胞癌这两种常见皮肤癌的肿瘤结构形成的机械力。
2.TRIM37表达水平控制肿瘤特异性
泛素连接酶TRIM37的失活不会改变具有中心体的细胞有丝分裂持续时间，但可以挽救在缺乏中心体的细胞中观察到的延迟的纺锤体组装和染色体分离失败。过表达TRIM37会显著增加PLK4抑制剂处理的有丝分裂持续时间并加重染色体分离失败。总之，PLK4抑制导致的有丝分裂变化取决于TRIM37，TRIM37缺失可以改善局面，但TRIM37增加却会使情况恶化。
3.在17q23扩增型乳腺癌中，可以靶向TRIM37驱动的中心体功能障碍
许多癌症扩增包含TRIM37基因座17q23的染色体区域，六种具有高TRIM37扩增水平的癌细胞系无法在PLK4抑制剂处理后增殖，提示TRIM37与PLK4抑制存在合成致死。揭示了一种可以靶向清除癌细胞的弱点。
4.异染色质沉默表观遗传基因启动真菌耐药性
爱丁堡大学的科学家发现，真菌可以在不改变其DNA（即遗传密码）的情况下产生耐药性。这表明，许多抗真菌耐药性的原因和案例以前可能被忽略了。
5.利用机器学习识别人DPR核心启动子元件
机器学习方法表明，下游核心启动子区（DPR）是功能重要的核心启动元件，广泛应用于人类基因启动子中，许多启动子都含有一个DPR或TATA框，两者之间似乎存在双重性。
6.致病性α-突触核蛋白丝的结构
9月21日是世界阿尔兹海默病日，一篇新文章利用冷冻电子显微镜揭示了多系统萎缩患者大脑中α-突触核蛋白丝的结构，体外重组的蛋白和从患者脑中提取的α-突触核蛋白丝的结构不同，这些发现具有诊断和潜在的治疗意义。
