香港科技大学(科大)的工程师和生物学家合作,发现了脊髓损伤(SCI)的神经保护机制,为治疗方法提供了新的思路,可能使全球数百万患者受益。

虽然脊髓损伤是一种毁灭性的疾病,不幸的是,尚未有一个明确的治疗方法。长期以来,由于缺乏合适的体内成像工具来观察脊髓内未受干扰的细胞过程,对脊髓损伤中轴突损伤和再生的研究一直受到限制。

为了克服这一障碍,香港科技大学由工程学院电子与计算机工程系屈佳楠教授和理学院生命科学部刘凯教授共同领导的研究小组利用多模态显微镜和光学清除技术进行了微创体内成像研究。

他们研究的一个关键是阐明胶质细胞在脊髓轴突损伤后轴突变性中的关键参与。小胶质细胞是中枢神经系统的初级免疫细胞。众所周知,它们在大脑发育、体内平衡和神经系统疾病中起着关键作用。最近的研究强调了小胶质细胞与神经元在神经发生、突触可塑性和神经变性等过程中的相互作用的重要性。

刘教授解释说:“目前的研究,在曲教授实验室开发的尖端体内多模态显微镜和光学清除技术的帮助下,首次展示了在生理条件下脊髓胶质节点相互作用的可视化能力。”

“我们的发现揭示了小胶质细胞在单脊髓轴突损伤急性期的神经保护作用。这种对小胶质细胞-轴突通讯的独特见解为有效的治疗策略提供了有希望的治疗靶点,”他说。

研究小组证明,小胶质细胞与脊髓Ranvier节点的髓鞘轴突建立了直接接触,在轴突损伤后表现出惊人的神经保护包裹行为。这种依赖于P2Y12受体功能的保护机制,强调了一种新的神经元-胶质细胞相互作用形式,可以防止急性轴突变性扩散到淋巴结之外。

此外,他们发现钠离子通道(NaV,voltage-gated sodium channels)有助于损伤后淋巴结和神经胶质细胞之间的相互作用,并且NaV的抑制可以延缓轴突变性。

强调这一突破的重要性,屈教授补充说:“生物学家和工程师之间的合作努力已经导致小胶质细胞在轴突变性和再生过程中的显着功能的发现。”

他进一步指出,这项研究不仅阐明了神经元疾病的复杂机制,而且为未来创新治疗方法的发展带来了希望。

“在这项跨学科研究中开发的光学成像平台将继续推动我们探索影响脊髓的各种神经系统疾病的机制,如多发性硬化症,迄今为止仍不清楚。这对于创新急需的有效治疗方法非常重要。”

他们的研究结果最近发表在著名的多学科期刊《Nature Communications》上。


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