人体细胞在压力下存活或死亡，除其他因素外，还取决于它们的线粒体。弗莱堡大学医学院的科学家们现在已经证明，这些细胞“发电厂”的能量生产突然停止，反而会阻止正常的细胞死亡或所谓的细胞凋亡，而是引发炎症反应。这项研究的结果发表在2024年11月20日的《Immunity》杂志上。
该研究的负责人，弗莱堡大学医学中心神经病理学研究所的科学家，也是弗莱堡大学综合生物信号研究中心卓越集群CIBSS成员Olaf Groß教授说：“我们发现线粒体提供了一种决策辅助：它们调节细胞是否经历干净、沉默的凋亡或释放促炎信使物质。这一发现有助于我们更好地理解人体如何在细胞保护和防御机制之间保持平衡。这可能为治疗炎症性疾病开辟新的途径。”
这项研究工作是由弗莱堡大学几个合作研究中心资助的。
细胞活动的普遍“燃料来源”是ATP（三磷酸腺苷）。如果线粒体中的ATP急剧下降，一种对细胞凋亡很重要的蛋白质，称为细胞色素C，仍然被困在线粒体中，细胞不会死亡，即使它从外部接收到死亡的信号。相反，线粒体激活触发炎症反应的机制，使组织处于戒备状态，为可能的威胁做好准备。
研究人员现在发现，当线粒体停止能量产生时，细胞中一种特殊的“传感器”NLRP3被激活。然而，需要来自细胞其他区域的第二个信号来激活NLRP3传感器。这种所谓的“双信号机制”确保炎症仅在发生严重危险时触发，从而保护健康细胞。这使身体能够以有针对性的方式对威胁做出反应，同时防止不必要的炎症，以免损害组织。
这一发现可能有助于治疗炎症过程起作用的疾病，如痛风、2型糖尿病或严重的COVID-19病例。Groß说：“未来，药物可以专门针对线粒体或NLRP3的激活进行设计，以便更好地控制炎症，一方面防止对健康组织的损害，另一方面促进免疫系统对感染的免疫反应或对癌症的排斥。”
