由Miguel ángel del Pozo Barriuso教授领导的国家心血管研究中心（CNIC）的一个研究小组已经确定了脂肪细胞（脂肪细胞）的一种基本机制，使它们能够安全地扩大以储存能量。这个过程避免了组织损伤，并保护身体免受脂肪分子（脂质）在不适当的地方积聚的毒性影响。该研究结果发表在《Nature Communications》杂志上，标志着对代谢性疾病的理解取得了重大进展。此外，这一发现为开发新的治疗策略打开了大门，以对抗与慢性能量过剩有关的疾病，如超重、肥胖、脂肪营养不良、代谢综合征及其严重的心血管和代谢并发症。

在以久坐不动的生活方式和高热量饮食为特征的现代社会中，脂肪组织是代谢健康的关键决定因素。脂肪细胞可以扩大，以脂肪的形式储存能量，防止多余的脂质积聚在肝脏或血管壁（尤其是心脏和大脑）等器官中，从而造成无法弥补的损害。

然而，这个过程并非没有风险。当脂肪细胞脂肪超载时，它们会破裂，释放出有毒物质，产生炎症和代谢改变。CNIC的研究检查了脂肪细胞如何适应承受与它们扩张以容纳过量脂肪相关的机械应力。

研究小组分析了小泡的作用，小泡是细胞膜上的小内陷，可以作为这些压力的传感器和减震器。研究第一作者María Aboy Pardal博士：“当脂肪细胞积累脂肪，其表面承受更大的拉伸应力时，小泡变平，释放出一层“储层”膜，使细胞在不破裂的情况下扩大。相反，当脂肪储备减少时，这些结构重新组合以减少多余的膜并恢复细胞稳定性。”

除了物理上保护脂肪细胞外，小泡还在协调细胞代谢方面发挥重要作用。Miguel ángel del Pozo Barriuso解释说，在脂肪细胞扩张的过程中，“这些膜结构的分子成分移动到其他细胞区室，传递调节代谢活动以匹配能量储备水平的信号。”这种内部交流的能力使小泡成为有效发挥小泡功能的关键因素。”

然而，当这些结构缺失或发生功能障碍时，脂肪细胞会变得更加坚硬，容易破裂，储存能量的效率也会降低。结果，Aboy Pardal补充说：“是一种损害身体代谢健康的炎症反应。这种现象与脂肪营养不良等疾病有关，脂肪营养不良是指身体无法储存脂肪，导致严重的代谢和心血管改变。”

CNIC的研究强调了小泡蛋白caveolin-1 （Cav-1）的关键作用。为了使小泡在细胞膜机械张力的波动下正确地变平，Cav-1需要通过在特定氨基酸上添加一个磷酸化基团来进行化学改变，这一过程被称为磷酸化。在这项研究中，研究人员开发了一种转基因小鼠，它表达了一种不能被磷酸化的Cav-1的基因改变版本。这使得脂肪细胞无法对脂质积累产生的机械张力做出正确的扩张反应，严重限制了它们储存能量和维持细胞完整性的能力。这种简单机制的失败最终导致脂肪营养不良及其严重后果。

Del Pozo Barriuso总结道：“这些结果让我们更好地理解了脂肪组织是如何对与能量过剩相关的机械力做出反应的。在肥胖和代谢综合征的情况下，这种保护机制对于尽量减少机体损伤至关重要。”