一个国际研究小组发现了周围神经系统的一种新成分，它通过增加体内的能量代谢来起作用。这一发现为开发更简单、更便宜的药物来控制肥胖和体重增加铺平了道路，而不管摄入多少食物。
在《自然》杂志上发表的一篇文章中，来自英国牛津大学和巴西坎皮纳斯州立大学（UNICAMP）的肥胖和合并症研究中心（OCRC）的研究人员描述了周围神经系统的这一成分在哪里以及如何通过神经肽Y （NPY）对能量和卡路里消耗起作用。
这种神经递质负责在大脑中的一个神经元和另一个神经元之间传递信息，科学家们已经对其与中枢神经系统的关系进行了广泛的研究，但它在周围神经（大脑和脊髓外）中的作用以及它在脂肪细胞（脂肪细胞）中起作用以保护身体免受肥胖的能力从未被研究过。
“由于这种新成分不作用于大脑，而是作用于生物体的外周神经系统，它为开发更容易、更有效、甚至更便宜的治疗肥胖的药物开辟了新的视角。”这是因为，与最新的作用于大脑的抗肥胖药物不同，新的治疗方法不需要是大分子的[生物药物]，更不用说能够穿过保护大脑的[血脑]屏障，大大简化了新药的获取和开发问题，”OCRC的首席研究员和该文章的作者之一Licio Velloso说。
应该说明的是，周围神经系统分为两大类：躯体神经和自主神经。躯体神经系统调节皮肤的自主运动和感觉（触觉、冷、热），另一个负责心跳和血压等运动，这些运动独立于个人的意志。
自主神经系统也分为两部分。交感神经分支负责使身体为警觉、应对或逃离威胁的情况做好准备。因此，它涉及心跳加速和能量消耗增加等变化。另一方面，一旦威胁过去，副交感神经系统会使内部器官的功能恢复正常。
例如，神经解剖学教科书将交感神经系统描述为通过在神经末梢释放去甲肾上腺素来工作。然而，在这项研究中发现，除了去甲肾上腺素，这些神经还表达神经肽Y，这是以前在这部分神经系统中未知的东西。当NPY在下丘脑活跃时，个体会感到饥饿。另一方面，在周围神经系统中，NPY被发现具有相反的作用，加速新陈代谢，从而加速能量消耗，”Velloso解释说。
加速新陈代谢
除了证明这种新成分的存在之外，牛津大学的研究人员还表明，NPY作用于分布在全身的三分之一的交感神经，促进与产热（燃烧能量和产生热量）有关的新脂肪细胞的产生。
与储存多余卡路里的白色脂肪组织不同，棕色和米色脂肪细胞通过利用储存的脂肪释放热量来发挥代谢有益的作用。
在牛津大学研究员Ana Domingos的实验室里，科学家们发现周围神经系统中NPY的释放发生在与壁细胞（位于渗透组织的血管周围）接触的突触中。Velloso告诉Agência FAPESP：“壁细胞的一个重要特征是，它们是一种特定类型的脂肪组织的前体，棕色脂肪组织对调节新陈代谢至关重要。”“通过这种方式，牛津大学的研究小组发现，当神经通过突触连接到附壁细胞时，它会释放NPY并激活附壁细胞的分化，后者成为棕色脂肪组织的前体，这对更好的代谢控制非常重要。”
研究的最后一部分是在UNICAMP实验室进行的。为了表征新周围神经系统成分的作用，研究人员使用转基因小鼠在交感神经系统中不表达神经肽Y。
“我们观察到，这些动物在暴露于寒冷（低产热能力）时变得更加肥胖，难以保持稳定的体温。他们也有代谢紊乱，比如易患糖尿病。另一方面，患有NPY的动物与其他动物吃同样数量的食物，显示出对肥胖的保护，”她说。
中心与周围神经元
该小组发现的一个奇怪之处是，NPY在中枢神经系统和外周神经系统中对体重的影响完全不同。在大脑中，NPY干扰饱腹感——诱导饥饿感——在外围，它与能量代谢有关，促进燃烧脂肪而不是储存脂肪的细胞的增殖。
“我们已经知道，产热脂肪细胞可以起源于壁细胞。我们还知道，壁细胞可以检测NPY，因为它们有这种神经肽的受体[NPYR1蛋白]。我们第一次能够证明的是，在外周系统中没有NPY，老鼠会变得肥胖——不是因为它们吃得更多，而是因为它们燃烧的脂肪更少。多明戈斯说：“这种机制可能适用于其他类型的肥胖，因为我们的研究表明，这些产生npy的神经随着饮食引起的肥胖的发作而退化。”
根据研究人员的说法，现在在小鼠中发现的NPY对肥胖的保护作用提供了一种生物学机制，可以与最近由共同代谢疾病知识门户网站（CMDKP）揭示的人类遗传特征联系起来。CMDKP是由美国国立卫生研究院基金会（FNIH）的加速药物合作伙伴关系（AMP）倡议资助的数据工具，该基金会支持多明戈斯在牛津大学的实验室。
该工具量化了各种基因在疾病中的作用，表明NPY与人类肥胖有关，但与改变的饮食模式无关。
她说：“这是相当令人惊讶的，因为有几十项研究表明NPY在大脑神经元中促进食物摄入的作用，因此它被称为食欲刺激物（促氧肽）。”
“那么，NPY的改变怎么会矛盾地与人类的高体重指数（BMI）联系在一起，而与饮食模式的改变无关呢？”多明戈斯总结道：“我们的研究揭示了一种可能的解释，即对某些人来说，能量消耗可能比食欲在维持体重方面发挥更重要的作用——尽管不是大多数人。”
根据Velloso的说法，自主神经系统的这种新成分的发现和特征-调节身体周围的代谢-为开发新的肥胖药物治疗铺平了道路。
她说：“我们的期望是，一种分子——可能是神经肽Y受体的配体——可以通过增加新陈代谢、燃烧卡路里来起作用，这正是我们发现的NPY在周围神经系统中的作用。”
