大多数人在各种组织（包括神经系统）中都有长期感染，这些感染通常不会导致疾病。与这些感染相关的微生物进入潜伏阶段，在此期间它们安静地隐藏在细胞中，玩长期游戏以逃避捕获并确保自己的生存。但是，由于缺乏研究这些静止阶段的自然模型，科学家们对潜伏期如何促进病原体持久性以及这些阶段是否可以被免疫系统靶向的理解存在空白。

现在，由宾夕法尼亚大学兽医学院的研究人员领导的一个研究小组表明，免疫系统确实识别了弓形虫寄生虫的潜伏阶段，这种寄生虫会导致弓形虫病，这挑战了一些关于免疫系统如何处理大脑感染的普遍假设。宾夕法尼亚大学兽医学院教授Christopher A. Hunter是该论文的资深作者，他说，这一知识支持了弓形虫囊肿可以被靶向甚至清除的观点，这一发现对其他感染和潜在的未来治疗有意义。本文还论证了包囊如何促进寄主和寄生虫的相互生存。

在潜伏阶段，刚地弓形虫（Toxoplasma gondii）在大脑神经元中形成长期存活的囊肿，这有助于寄生虫逃避宿主的免疫反应。然而，在这项研究中，研究人员发现某些T细胞可以靶向含有囊肿的神经元，从而促进寄生虫控制。但也有一个权衡：他们还发现，当囊肿没有形成时，寄生虫的负担会更高，对大脑的损害也会增加。这项研究发表在《Nature Microbiology》杂志上。

该研究的作者Lindsey a . Shallberg说：“病原体需要在宿主体内站稳，但不能扩张到对宿主有害的程度，因为如果宿主死亡，病原体可能无法存活。”他当时是Hunter实验室的一名博士生。

刚地弓形虫引起弓形虫病，这种感染对大多数健康人来说是无症状的，但对免疫功能低下或怀孕的人来说风险更大。它是由食用受污染的、未煮熟的肉类和接触受感染的猫的粪便引起的，因为猫是寄生虫唯一可以有性繁殖的动物。

合著者、免疫学博士生Julia N. Eberhard指出，有两项发现与已有的文献和免疫学家的普遍观念背道而驰。她说，长期以来，科学家们认为弓形虫囊肿可以隐藏在神经元中，以阻止免疫识别，但这项研究表明，“神经元并不是病原体的完全避难所。”

Eberhard说，另一种普遍的看法是，寄生虫需要形成囊肿才能存活，但在观察不能转化为囊肿阶段的寄生虫菌株时，研究人员发现免疫系统不能清除寄生虫。六个月后，他们仍然可以在老鼠身上识别出寄生虫，这让Eberhard感到非常惊讶。

数学模型独立证实了实验结果，并表明弓形虫潜伏期的免疫压力可以解释观察到的囊肿数量的上升和下降。这项研究是由艺术与科学学院物理与天文系的博士生Aaron Winn完成的。

沙尔伯格说，这篇论文的产生是因为合著者、麻省理工学院生物学副教授Sebastian Lourido已经确定了允许寄生虫潜伏的关键分子机制，并想知道如果寄生虫不能形成囊肿会发生什么。此外，该研究的合著者、亚利桑那大学的神经学家和科学家Anita Koshy说，有证据表明，一些神经元可以摆脱这种感染。

虽然刚地弓形虫本身是一种值得研究的相关微生物，但它也有助于科学家进一步了解没有小鼠模型的人类潜伏期神经系统感染，如巨细胞病毒。宾夕法尼亚大学兽医学院的Lindsey A. Shallberg说：“它的特别之处在于，它是一个易于处理的模型，我们可以在实验室中使用，然后将我们学到的知识应用于其他感染。”

展望未来，Hunter说，他的实验室将继续研究T细胞是否直接识别神经元，并更详细地研究T细胞的反应。