中国科学院大学领导的一项研究合作调查了CHIT1(一种与小胶质细胞相关的蛋白质)在衰老中的作用。

在《Nature》杂志发表的一篇题为《CHIT1阳性小胶质细胞驱动灵长类脊髓运动神经元衰老》的论文中，研究小组确定了老年脊髓中与衰老相关变化相关的小胶质细胞的不同状态。它将它们的存在与运动神经元的衰老联系起来，并提出CHIT1酶作为衰老的潜在生物标志物。

研究人员使用了各种技术，包括基于液滴的微流体技术和单细胞标记逆转录测序，来分析脊髓中不同细胞类型的基因表达。

在猴子和小鼠体内进行的CHIT1治疗实验表明，运动神经元传导受损，身体活动下降。研究人员观察到CHIT1+小胶质细胞不存在于小鼠脊髓中，这表明这是一种灵长类动物特有的现象。

在灵长类动物和人类活检中发现了一种以前未报道的神经毒性小胶质细胞状态，其特征是老龄脊髓特异性CHIT1的表达升高。研究小组将这种状态标记为“衰老诱导的运动神经元毒性CHIT1阳性小胶质细胞(AIMoN-CPM)”。发现CHIT1阳性的小胶质细胞优先定位于运动神经元周围，在老年猴子和老年人的脑脊液和血清中观察到水平升高。

这一发现表明，确定的小胶质细胞亚群及其与运动神经元衰老的关联可能是对抗脊髓衰老的治疗干预的潜在目标。研究人员提出了可能的策略，包括用抗体阻断CHIT1神经毒性，使用现有的转化生长因子-受体抑制剂，以及用抗坏血酸(维生素C)等保护性化合物进行治疗。

作者得出结论，CHIT1+小胶质细胞在与年龄相关的脊髓变性中起关键作用，导致运动神经元衰老。为了确定运动神经元在衰老过程中的脆弱性是否可以通过治疗干预来抵消CHIT1诱导的影响，从而延缓脊髓衰老，还需要进行更多的研究。