在着床前胚胎发育过程中，单拷贝基因组需通过多轮有丝分裂传递。有丝分裂错误若未纠正，常导致染色体错误分离和非整倍体（染色体数目异常），这是先天性缺陷的主要原因之一。经典观点认为有丝分裂纺锤体 apparatus 主导染色体组织，但其核心结构中心体在早期小鼠胚胎中缺失，导致无中心体纺锤体初始高度无序，纺锤体形态需核膜破裂后数分钟才能形成，这一矛盾长期未解。

研究利用高分辨率成像在早期小鼠胚胎细胞核内观察到肌动蛋白（Actin）丝网络，其通过定位于有丝分裂染色质的肌球蛋白 - 10（myosin-10）与前期染色体建立物理相互作用。核膜破裂后，该网络收缩并将染色体聚集至细胞中心，且收缩不依赖肌球蛋白 II（nonmuscle myosin II），而是通过纤维解聚产生收缩应力，扩散性交联剂 Anillin 对网络收缩至关重要。这一染色体组织机制不依赖微管（microtubule），发生在有丝分裂纺锤体组装之前，干扰该过程会增加染色体错误分离率。

此外，研究还发现另一肌动蛋白丝网络包裹中期纺锤体，其由 Arp2/3 复合体（Arp2/3 complex）成核的分支肌动蛋白丝组成，通过物理屏障作用抑制微管伸长，防止纺锤体过度延伸。在人类胚胎中也观察到核肌动蛋白，提示肌动蛋白在早期哺乳动物有丝分裂保真中具有保守作用。本研究揭示肌动蛋白细胞骨架在早期胚胎发育中组织染色体和微管的非传统机制，两种不同肌动蛋白组装体履行了通常由中心体介导的功能，为理解早期胚胎如何在缺乏经典有丝分裂装置的情况下实现染色体忠实分离提供了解释。