妊娠期免疫系统经历显著重构，表现为T辅助细胞（Th）从促炎的Th1型向抗炎的Th2型优势转变，同时伴随淋巴生成减少和B细胞寿命延长。这种适应性变化虽有利于维持胎儿耐受，却可能因B细胞过度活化导致自身抗体（如抗磷脂抗体aPL）产生，成为产科抗磷脂抗体综合征（OAPS）的核心病理机制。
母胎界面的适度炎症是胚胎植入的必要条件，但OAPS患者中aPL通过激活补体系统和促炎因子（如TNF-α），形成过度炎症微环境。研究显示，OAPS患者的B细胞呈现功能异常：抗原提呈能力增强、抗体亲和力改变，并分泌大量致病性IgG亚型抗体，直接攻击胎盘β2
糖蛋白I（β2
GPI）等靶分子，引发胎盘血栓形成和滋养细胞侵袭障碍。
当前研究聚焦于调控B细胞耐受的关键节点：
- 靶向B细胞活化：如CD20单抗（利妥昔单抗）清除异常B细胞；
- 调节Th极化：IL-10等细胞因子诱导Th2优势；
- 表位特异性耐受：针对β2
GPI抗原表位的耐受性疫苗。动物模型证实，阻断TLR4/NF-κB通路可显著降低aPL介导的胎盘损伤。
尽管已知B细胞耐受缺陷是OAPS的关键环节，但妊娠期特异性调控网络（如激素-B细胞互作）仍需深入解析。单细胞测序技术或可揭示母胎界面B细胞亚群的时空异质性，为精准干预提供新靶点。
