）贴上K29型多聚泛素链标签，MKRN2巧妙地阻断了PAIP1与eIF4A的"分子握手"，从而关闭了Il6 mRNA的翻译开关。
在动物模型中，LysM-Cre+
Mkrn2fl/fl
基因敲除小鼠在受到脂多糖刺激后，血清中IL-6水平显著升高，并表现出更严重的实验性结肠炎症状。更有趣的是，临床数据分析显示，溃疡性结肠炎和类风湿性关节炎患者的MKRN2表达水平与IL-6呈显著负相关，就像一对相互制衡的分子天平。
这项研究不仅揭开了炎症调控的新篇章，更为治疗自身免疫疾病提供了新思路：通过精准调控特定促炎细胞因子的翻译过程，或许能开发出更安全有效的"分子刹车"疗法。
