由加州大学尔湾分校领导的一项同类研究首次揭示了脑出血形成的新罪魁祸首，而脑出血并不像以前认为的那样与血管损伤有关。研究人员发现，衰老的红细胞和脑毛细血管之间的相互作用可导致脑微出血，这为它们如何发生提供了更深入的见解，并确定了治疗和预防的潜在新治疗靶点。 

最近发表在《神经炎症杂志》(Journal of Neuroinflammation)网络版上的研究结果，描述了研究小组是如何观察到红细胞在脑毛细血管中停滞的过程，然后观察出血是如何发生的。脑微出血与多种老年人发病率较高的疾病有关，包括高血压、阿尔茨海默病和缺血性中风。 

UCI医学院神经学教授Mark Fisher博士说:“我们以前在细胞培养系统中探索过这个问题，但我们目前的研究在扩大我们对脑微出血发展机制的理解方面具有重要意义。”“我们的发现可能具有深远的临床意义，因为我们发现了发生在毛细血管水平的红细胞损伤和脑出血之间的联系。” 

研究小组将红细胞暴露在一种叫做叔丁基过氧化氢的化学物质中，这种化学物质会引起氧化应激;然后用荧光标记标记细胞并注射到小鼠体内。使用两种不同的方法，研究人员观察到红细胞卡在脑毛细血管中，然后在一个称为内皮红细胞吞噬作用的过程中被清除。当它们离开毛细血管时，小胶质细胞炎症细胞吞噬了红细胞，导致脑出血的形成。 

“人们一直认为，为了发生脑出血，血管需要受到伤害或破坏。我们发现红细胞与脑毛细血管相互作用的增加代表了另一种发展来源，”共同通讯作者徐向民说，他是UCI解剖学和神经生物学教授，也是校园神经回路测绘中心主任。“我们需要详细检查脑毛细血管清除的调节，并分析这一过程与血液供应不足和缺血性中风(最常见的中风形式)之间的关系，以帮助推进靶向治疗的发展。”  

这项工作由美国国家老龄研究所资助，资助编号为R01AG062840、R01AG072896、R35127102、RF1 AG065675和R01NS121246，并由美国国家神经疾病和中风研究所资助R01NS20989。