杜兰大学的一项新研究发现了一种以前未知的分子途径，可能有助于阻止肺癌的发展。

肺癌是世界上最常见的癌症之一，也是导致癌症相关死亡的主要原因。该研究的资深作者、杜兰大学医学院Hua Lu博士说，这项研究发表在《美国国家科学院院刊》上，可能会导致一种新的抗癌药物和更个性化的肺癌治疗的发展。

该研究发现，一种名为RBM10的已知肿瘤抑制蛋白可以通过抑制c-Myc的功能来抑制肺癌的生长，c-Myc是一种过度表达时驱动癌细胞生长和增殖的蛋白质。研究人员发现，RBM10与两种核糖体蛋白(RPL5和RPL11)合作，破坏c-Myc的稳定，阻碍肺癌的扩散。

这些发现首次证实了这两种蛋白质之间存在抑制癌症的关系。

Hua Lu说:“我们发现RBM10可以直接靶向c-Myc降解，并通过与RPL5和RPL11结合来减少其致癌作用。”“我们对癌症了解很多，但所涉及的分子仍然是一个黑盒子。一点一点地，我们正在获得更好的理解。”

为了理解这个过程是如何阻止肺癌的发展的，想象一下细胞中的两个工厂，每个工厂制造组装成新的蛋白质机器的零件;c-Myc在这种蛋白质生产过程和细胞生长过程中起着常规作用，人类没有它就无法生存。

偶尔，这种生产被中断，工厂开始生产不正确的零件。当癌症开始形成时，它使用c-Myc继续生产，允许这些“备用零件”积累并形成肿瘤。RBM10在RPL5和RPL11的帮助下，可以破坏c-Myc的稳定性并关闭肿瘤生长。

重要的是，该研究还发现，在肺癌中经常发现的RBM10突变形式失去了抑制c-Myc的能力，无法与RPL5和RPL11核糖体蛋白结合，最终促进肿瘤生长，而不是抑制肿瘤生长。

“RBM10是一种可以抑制癌细胞的重要蛋白质，但是当癌症想要发展时，它会使RBM10发生突变并阻断这种功能，”Hua Lu说。

Lu希望进一步研究RBM10突变体的功能，以期开发出针对它的抗癌药物。

“希望我们能设计出一种分子来专门针对突变体，因为这是正常组织中不存在的一种特殊结构。如果我们能转化这种突变体，我们就有希望使它抑制c-Myc的致癌活性。”