Peter Doherty感染与免疫研究所的研究人员发现了控制不同类型免疫细胞的不同机制，并发现通过针对这些机制，他们可以选择性地消除“有问题的细胞”，重塑皮肤的免疫景观。他们的发现可能会带来治疗自身免疫性疾病的新方法，比如牛皮癣和白癜风。

他们的新研究发表在《Science》杂志上。

研究人员写道:“皮肤常驻CD8+ T细胞包括不同的产生干扰素γ的[组织常驻记忆T型1 (TRM1)]和产生白细胞介素17 (IL-17)的(TRM17)亚群，它们对免疫反应有不同的贡献。然而，这些种群是否使用共同的机制来建立组织居住是未知的。在这项工作中，我们发现TRM1和TRM17细胞通过不同的轨迹在皮肤中获得组织驻留。”

墨尔本大学的Simone Park博士是Doherty研究所Mackay实验室的荣誉研究员和前博士后研究员，也是该研究的第一作者，他说这项研究首次描述了动物模型中控制各种类型皮肤TRM细胞的独特元素，为潜在的治疗策略提供了精确的目标。

“我们皮肤上的特殊免疫细胞是多种多样的:许多细胞对预防感染和癌症至关重要，但其他细胞在调节自身免疫方面发挥重要作用，”Park说。“我们发现了不同类型的皮肤T细胞如何被调节的关键差异，这使我们能够以有针对性的方式精确编辑皮肤的免疫景观。”

墨尔本大学的Susan Christo博士是多尔蒂研究所Mackay实验室的高级研究员，也是这项研究的第一作者之一，她解释了这些发现是如何推动治疗皮肤病的努力的。“大多数自身免疫疗法治疗疾病的症状，而不是解决原因。对皮肤疾病的常规治疗通常会不加选择地影响所有免疫细胞，这意味着我们也可能会消灭我们的保护性T细胞，”Christo说。“直到现在，我们还不知道如何将皮肤中的‘坏’T细胞与‘好的’保护性T细胞区分开来。通过这项研究，我们发现了新的分子，使我们能够选择性地去除皮肤中的致病T细胞。”

该研究的资深作者、墨尔本大学教授Laura Mackay博士解释说，这些发现可能为更精确、更持久的皮肤病治疗铺平道路。“牛皮癣和白癜风等皮肤病很难长期治疗。驱动疾病的T细胞很难被清除，因此患者通常需要终身治疗。我们的方法有可能彻底改变我们治疗这些皮肤疾病的方式，显著改善人们处理挑战性皮肤状况的结果，”Mackay说。

由于该研究在动物模型中成功地去除了特定的皮肤T细胞，因此需要进一步的研究来验证这些策略在人类受试者中的有效性。Park希望这项研究能激发皮肤病新疗法的发展。

Park说:“这些发现使我们更接近于开发新的药物，可以在不损害免疫保护的情况下持久地预防自身免疫性皮肤疾病。”